牛皮癣是一种常见的免疫介导性皮肤病，易感基因已被研究者广泛关注。本文主要介绍了牛皮癣易感基因的研究进展、高危人群以及相关的研究结果。
牛皮癣易感基因有哪些？
牛皮癣是一种常见的免疫介导性皮肤病，研究表明，牛皮癣的发生与遗传因素密切相关，其易感基因已被广泛关注。目前，国内外学者已经发现了一些与牛皮癣相关的基因，以下为详解。
1. HLA-Cw*0602基因
HLA-Cw*0602基因相信是牛皮癣最重要的易感基因。该基因与牛皮癣发病的风险有很强的相关性，尤其是在人类白细胞抗原（HLA）区域.该区域是一个静态、不断“模仿”和重组的区域，该区域的变异可以导致易感性和免疫状况的不同。研究发现，HLA-C*0602良性多态性和牛皮癣之间的关联相当强烈，牛皮癣患者的HLA B*57离型基因和HLA-Cw*0602联盟增加了发病风险。
2. IL-23R及其相关基因
IL-23R基因编码的IL-23受体是一个临床研究中较为重要的基因。其分泌使免疫系统发生异常反应，导致炎症和真皮渗出。据研究报道，许多证明了在群体中频率较高的IL-23R等多个易感性单核苷酸多态性（SNP）已被连接到牛皮癣的发病过程中。
3. TNFα / TNFRII基因
TNF是由单核细胞分泌的一种能够诱导肿瘤坏死的细胞因子，与进展肿瘤、自身免疫性疾病、肿瘤病理学等许多方面都有关联，肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子α受体2（TNFR2.C）在其生物学和致病机制中发挥了至关重要的作用，已证明通过基因功能研究和系统Meta-Anlysiso，人体是通过肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子α受体2（TNFα/TNFR2）基因相互作用来影响牛皮癣发病风险的。
4. PSORS1基因
PSORS1基因是一个显性易感性基因，通常位于长臂染色体中。PSORS1基因相信是牛皮癣发病的重要因素，其参与了牛皮癣细胞的免疫反应、自身抗原的处理等过程。
综上所述，当前证实影响牛皮癣易感性的主要基因包括HLA-Cw*0602、IL-23R及其相关基因、TNFα/TNFRII基因和PSORS1基因，这些基因对于牛皮癣的早期诊断、适当的治疗和患者家族和个人的遗传咨询都具有一定的临床价值。同时，对于牛皮癣易感性的基因研究还需要进一步深入探究。
